Vi forbinder ofte aldring med negative aspekter som formindsket livsrum, sygdom og død. Men hvad ville der ske, hvis vi så livet som en rejse, hvor at forberede os på fremtiden giver os muligheden for at leve et tilfredsstillende liv, lige til enden? Ved at forstå de biologiske mekanismer bag aldring kan vi ikke kun forlænge vores liv, men også forbedre vores livskvalitet.
For at forstå, hvorfor vi ældes, er vi nødt til at dykke dybt ned i cellebiologiens verden. Aldring begynder inde i cellerne, hvor en række komplekse processer finder sted:
1. Epigenetisk dysregulering
Epigenomet bestemmer hvilke gener der er aktive og hvilke der ikke er. Efterhånden som vi bliver ældre, bliver epigenomet dysreguleret, hvilket bevirker, at gener, der bør slås fra, bliver tændt og omvendt. Dette kan bidrage til, at cellerne mister deres stabilitet og funktion. Læs mere her.
2. Proteinklumper
Proteiner er byggestenene i celler og arbejdskraft. Over tid begynder proteiner at klumpe sig sammen og skabe giftige klumper, der forringer cellefunktionen. Dette fænomen kaldes tab af proteostase (Labbadia & Morimoto, 2015).
3. Mitokondriel dysfunktion
Mitokondrier er cellernes kraftværker, der producerer den energi, vi skal bruge for at leve. Efterhånden som vi bliver ældre, bliver mitokondrierne mindre effektive, hvilket fører til mangel på energi og nedsat cellefunktion. Læs mere om mitokondrierne i tidligere blogindlæg .
4. Telomerafkortning
Telomerer beskytter enderne af vores DNA-strenge. Hver gang en celle deler sig, forkortes telomererne, indtil de ikke længere kan beskytte DNA'et, hvilket fører til cellens død. Denne proces er forbundet med aldring og sygdomme som hjertesygdomme og kræft. Vi har tidligere skrevet om Telomerer og hvordan de påvirker os.
5. Ældrende celler
Ældrende celler er celler, der er holdt op med at dele sig, men som ikke dør. De ophobes i væv og udskiller skadelige stoffer, der kan forårsage betændelse og skade raske celler. Læs tidligere blogindlæg her .
6. DNA-skade
Selvom DNA-skader ikke er hovedårsagen til aldring, spiller den en vigtig rolle. Skader på DNA kan føre til genetisk ustabilitet, hvilket påvirker cellens funktion negativt (Hoeijmakers, 2009).
7. Stamcelleudtømning
Stamceller er ansvarlige for at erstatte gamle og beskadigede celler. Over tid falder antallet af funktionelle stamceller, hvilket betyder, at vores væv ikke kan repareres og vedligeholdes lige så effektivt (López-Otín et al., 2013).
Kan vi bremse aldring?
At bremse aldring og forbedre vores sundhed i vores senere år er en af de mest spændende udfordringer i moderne videnskab. Her er nogle strategier, der kan bidrage til dette:
Kalorie begrænsning
Flere undersøgelser har vist, at en diæt med lavt kalorieindhold kan bremse aldring og mindske risikoen for aldersrelaterede sygdomme.
Bidrag
Antioxidant og antiinflammatoriske kosttilskud som f.eks PQQ (pyrroloquinolinquinon) kan understøtte mitokondriefunktion og beskytte celler mod skader. PQQ kan også øge energiproduktionen og forbedre kognitiv funktion.
Livsstilsændringer
Regelmæssig motion, afbalanceret kost og stresshåndtering er afgørende for at bevare sundheden og bremse aldring.
Konklusion
Aldring er en kompleks proces, der påvirkes af mange faktorer, herunder genetik, livsstil og miljø. Ved at forstå de biologiske mekanismer bag aldring kan vi udvikle strategier til at bremse processen og forbedre vores livskvalitet. At inkorporere kosttilskud som PQQ i din daglige rutine sammen med en sund livsstil kan hjælpe dig med at forblive sundere og yngre i længere tid.
Referencer
- Jonscher KR, Chowanadisai W, Rucker RB. Pyrroloquinolin-quinon er mere end en antioxidant: en vitaminlignende hjælpefaktor, der er vigtig i sundhed og sygdomsforebyggelse. Biomolekyler. 2021;11:1441.
- Akagawa M, Nakano M, Ikemoto K. Nylige fremskridt i undersøgelser om sundhedsmæssige fordele ved pyrroloquinolinquinon. Biosci Biotechnol Biochem. 2016b;80:13–22.
- Nakano M, Suzuki H, Imamura T, Lau A, Lynch B. Genotoksicitet af pyrroloquinolinquinon (PQQ) dinatriumsalt (BioPQQ™) Regul Toxicol Pharmacol. 2013;67:189-197.
- Harris CB, Chowanadisai W, Mishchuk DO, Satre MA, Slupsky CM, Rucker RB. Diætpyrroloquinolinquinon (PQQ) ændrer indikatorer for inflammation og mitokondrie-relateret metabolisme hos mennesker. J Nutr Biochem. 2013;24:2076-2084.
- Mattson, MP (2012). Evolutionære aspekter af menneskelig træning - født til at løbe målrettet. Aging Research Reviews, 11(3), 347-352.
- Nakano M, Takahashi H, Koura S, Chung C, Tafazoli S, Roberts A. Akutte og subkroniske toksicitetsundersøgelser af pyrroloquinolinquinon (PQQ) dinatriumsalt (BioPQQ™) hos rotter. Regul Toxicol Pharmacol. 2014;70:107-121.
- Bauerly KA, Storms DH, Harris CB, Hajizadeh S, Sun MY, Cheung CP, Satre MA, Fascetti AJ, Tchaparian E, Rucker RB. Pyrroloquinolin quinon ernæringsstatus ændrer lysinmetabolismen og modulerer mitokondrielt DNA-indhold i mus og rotte. Biochim Biophys Acta. 20061760:1741-1748.
- Kasahara T, Kato T. Ernæringsbiokemi: et nyt redox-cofaktor vitamin til pattedyr. Natur. 2003;422:832.
- Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinolinquinon stimulerer mitokondriel biogenese gennem cAMP-responselementbindende proteinphosphorylering og øget PGC-1alpha-ekspression. J Biol Chem. 2010;285:142-152.
- Rucker RB, Chowanadisai W, Nakano M. Potentiel fysiologisk betydning af pyrroloquinolinquinon. Skift med Rev. 2009;14:268-277.