Cellulær senescens påvirker aldring

Cellulær alderdom er blevet et centralt begreb inden for forskning i aldring og aldersrelaterede sygdomme. Denne proces, hvor celler permanent holder op med at dele sig som reaktion på forskellige typer stress, har vist sig at spille en nøglerolle i, hvordan vores kroppe ældes og udvikler sygdom over tid.

Hvad er cellulær senescens?
Cellulær senescens er en biologisk proces, hvor celler stopper i en permanent vækststop som reaktion på forskellige typer skader, såsom DNA-skader. Oprindeligt blev dette anset for at være en mekanisme til at forhindre spredning af beskadigede celler og tumorer. Men nu ved vi, at ældningsceller akkumuleres med alderen og bidrager til kronisk inflammation og adskillige aldersrelaterede sygdomme. Læs mere her .

Senescente cellers rolle i aldring
Efterhånden som celler bliver ældre, begynder de at udskille en række inflammatoriske stoffer, et fænomen kendt som den senescens-associerede sekretoriske fænotype (SASP). Dette bidrager til et inflammatorisk miljø, der kan beskadige omgivende væv og skabe flere ældende celler. Forskning har vist, at disse celler ikke kun er passive deltagere, men aktive drivere bag mange degenerative sygdomme såsom hjerte-kar-sygdomme, neurodegenerative sygdomme og stofskiftesygdomme (Coppe et al., 2008; Acosta et al., 2013).

Potentialet af senolytiske og senostatiske terapier
Der er lovende behandlinger, der retter sig mod ældende celler. To hovedstrategier er opstået: senolytika, som specifikt eliminerer senescerende celler, og senostatika, som reducerer deres skadelige virkninger.

1. Senolytiske midler : Disse behandlingsmetoder har vist sig at forlænge levetiden hos dyr ved at fjerne senescerende celler. Læs mere her.
2. Senostatiske terapier : Disse metoder har til formål at undertrykke den inflammatoriske SASP uden at eliminere cellerne. Læs mere her.

Relevans for dit helbred
Disse opdagelser viser, at vi nærmer os en tid, hvor vi potentielt kan bremse, stoppe eller endda vende aldersrelaterede sygdomme ved at målrette mod cellulær alderdom. Dette kan betyde nye måder at behandle alt fra hjerte-kar-sygdomme og diabetes til neurodegenerative sygdomme som Alzheimers (Anderson et al., 2019).

Hvordan kan vi anvende dette allerede i dag?
Mens vi afventer bredere kliniske undersøgelser af de ovennævnte behandlinger, er der flere måder, hvorpå vi kan understøtte vores cellulære sundhed og potentielt reducere ældning:

• Motion : Regelmæssig fysisk aktivitet har vist sig at reducere inflammatoriske markører og forbedre DNA-reparationsmekanismerne.
• Ernæring : Antioxidantrige diæter, herunder middelhavsdiæten og specifikke kosttilskud såsom quercetin og curcumin , kan hjælpe med at reducere inflammatoriske processer.
• Livsstilsvalg : At håndtere stress, få god søvn og undgå toksiner kan reducere den cellulære stress, der fører til ældning (Korolchuk et al., 2017).

Cellexir One indeholder ingredienserne quercetin og curcumin , som begge har vist sig at have potentialet til positivt at påvirke ældre celler. Disse ingredienser er kendt for deres antiinflammatoriske og antioxidante egenskaber, som kan hjælpe med at beskytte celler mod skader og reducere inflammatoriske processer i kroppen (Farr et al., 2016; Minamino et al., 2009).

Referencer

• Harley CB, Futcher AB, Greider CW. Telomerer forkortes under ældning af humane fibroblaster. Nature 1990; 345: 458-60.
• Hayflick L, Moorhead PS. Seriedyrkning af humane diploide cellestammer. Exp Cell Res 1961; 25: 585-621.
• Hewitt G, Jurk D, Marques FM et al. Telomerer er foretrukne mål for en vedvarende DNA-skadereaktion ved aldring og stress-induceret senescens. Nat Commun 2012;3:708.
• Schmitt CA, Tchkonia T, Niedernhofer LJ, Robbins PD, Kirkland JL, Lee S. COVID-19 og cellulær senescens. Nat Rev Immunol 2022:1-13.
• Coppe JP, Patil CK, Rodier F et al. Senescens-associerede sekretoriske fænotyper afslører celle-ikke-autonome funktioner af onkogen RAS og p53-tumorundertrykkeren. PLoS Biol 2008; 6: 2853-68.
• Acosta JC, Banito A, Wuestefeld T et al. Et komplekst sekretorisk program orkestreret af inflammasomet kontrollerer parakrin senescens. Nat Cell Biol 2013; 15: 978–90.
• Kirkland JL, Tchkonia T, Zhu Y, et al. Akilleshælen af ​​senescent celler: fra transkriptom til senolytiske lægemidler. Aging Cell 2019; 14: 644-58.
• Minamino T, Orimo M, Shimizu I et al. En afgørende rolle for fedtvæv p53 i reguleringen af ​​insulinresistens. Nat Medicin 2009; 15: 1082-7.
• Jurk D, Wilson C, Passos JF et al. Kronisk inflammation fremkalder telomer dysfunktion og fremskynder aldring hos mus. Nat Commun 2014; 5: 4172.